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* 北条氏康与武田信玄联手进攻上杉谦信方的武藏松山城，里见义尧应上杉辉虎之邀，派嫡男里见义弘领兵驰援，虽突破北条军封锁进入武藏国境，却因松山城陷落而只得退兵。

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从1918年一直到1954年，爱德华·托尔曼的大半生都在柏克莱加州大学度过，在那里讲授心理学。

他是在1950年代初麦卡锡主义时期被加州大学准备解雇的几位高级教授之一，因为他拒绝签署一份忠诚誓言，不是因为他缺乏对美国的忠诚，而是因为这破坏了学术自由。托尔曼是反对宣誓的领袖之一。加州大学董事会准备解雇他的时候，托尔曼提出控诉。经过法庭诉讼，最后加州高等法院在1955年判决推翻誓言，强制让所有拒绝签字者复职。

1963年，由于加利福尼亚大学校长克拉克·克尔（Clark Kerr）的坚持，伯克莱加州大学将新建的教育与心理学系大楼命名为“托尔曼堂”以纪念他；他的遗孀出席了命名仪式。他的肖像悬挂在这座建筑的门廊处。

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染色体易位是费城染色体中染色体缺失的主要原因。在九号染色体中长链的Abl基因（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因。根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。

这种易位产生了一种致癌的BCR-ABL融合基因，位于因此变短的22号染色体的长链上。此基因产生出一种Bcr-abl融合蛋白（Bcr-abl fusion protein）。因为该融合基因的分子重量为185至210kDa，其也被称为p210或p185。因为Abl基因释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。所以酪氨酸激酶抑制剂（比如伊马替尼和舒尼替尼）都是一些重要的针对各种白血病的药物。该融合基因形成于慢性粒细胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈阳性。

此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体基座发生相互反应。BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。

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