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蓝德彰（John Dexter Langlois, 8月19日）是一位美国企业家，中文名叫蓝德彰。
1943年出生于美国纽约市长岛，1964年获得普林斯顿大学学士学位，1966年获得哈佛大学硕士学位，1974年获得普林斯顿大学博士学位，之后任教于鲍登学院，1986年获得纽约大学工商管理硕士学位。后进入摩根大通担任副总裁，2000年担任上海银行董事，2003年担任南京市商业银行董事，2005年担任深圳发展银行董事长，是中国内地银行业第一位外籍董事长。2006年担任中信银行董事，2009年担任中国农业银行董事。
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* 2019年1月12日：由于播映《2018年度劲歌金曲颁奖典礼》，本节目暂停播映。
* 2019年3月30日：由于播映《廉政行动2019》，本节目暂停播映。
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综上所述，这些发现表明，铁调素调节铁的吸收。
在许多疾病中，患者无法充分吸收铁，将引起缺铁和缺铁性贫血。治疗方案的确定可参考体内铁调素水平，因为如果铁调素阻断铁在肠内吸收，口服治疗将不太可能有效，在这种情况下肠外铁治疗是合适的。研究发现，测定铁调素对于选择最佳治疗方案将是有益的10， 但由于并不是每个实验是都能测定铁调素，临床上有时有检测反映炎症活跃指标的C反应蛋白（CRP）来替代。
β-地中海贫血是部分或完全缺乏β-珠蛋白合成引起的最常见的先天性贫血之一。过量的铁吸收是β-地中海贫血的主要特征之一，可导致严重的发病率和死亡率。 β-thalassemic小鼠的连续分析表明血红蛋白水平随着时间的推移而降低，而肝脏，脾脏和肾脏中的铁含量也明显增加。铁过量与铁调素的水平密切相关，β-地中海贫血患者的铁调素水平也较低。根据这些观察结果可推测，在β-地中海贫血患者吸收的铁多于红细胞生成的需要，所以会造成铁过载，那么给这些患者补充铁调素，提高体内铁调素浓度，可能会抑制铁吸收，限制铁过载，从而起到治疗作用。结果表明，β-thalassemic小鼠中铁调素的表达中度增加限制了铁超载，减少了不溶性膜结合球蛋白和活性氧的形成，改善了贫血。铁调素过表达的小鼠也显示其红细胞的寿命增加，无效的红细胞生成和脾肿大的逆转以及总血红蛋白水平的增加。这个数据表明，增加铁调素水平或使用铁调素激动剂的治疗可能有助于治疗β地中海贫血和相关疾病个体的异常铁吸收。11 12.
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