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LPS是典型的内毒素，因为它在许多细胞类型中，尤其是在单核细胞、树突状细胞、巨噬细胞和B细胞中结合了CD14 / TLR4 / Lymphocyte antigen 96受体复合物，从而促进促炎性细胞因子、一氧化氮和类花生酸的分泌。作为细胞应激反应的一部分，超氧化物是在各种细胞类型中被诱导的主要活性氧之一，当中会表达类铎受体。同时，LPS也是外源的Pyrogen（即导致发烧的物质) 。这对于革兰氏阴性细菌至关重要，因为这些分子成为新的抗微生物剂剂的候选靶标。此外，LPS对许多转录因子的激活作用是一直处于实验研究状态的议题。 LPS还会产生与败血性休克有关的多种介体。人类对LPS的敏感性比其他动物高。1μg/ kg的剂量就会令人类休克，但是小鼠最多可以耐受比其多一千倍的剂量。这可能与两个物种之间循环天然抗体 (circulating natural antibodies) 水平的差异有关。

O抗原的生物合成已知有三种途径。第一是Wzy依赖途径，第二是ABC转运蛋白依赖途径，而第三则是合成酶依赖途径。前两个途径很常见，而合成酶依赖途径则不常见，然而三通路有类似的起始反应：形成十一异戊二烯焦磷酸（Und-PP）并连接糖，通常由WecA和GlcNAc-1P转运酶催化，形成Und-PP-GlcNAc。

在Wzy依赖途径中，O抗原亚基通过Wzx翻转酶，跨越内膜来移位至外周胞质中，再通过Wzy进行聚合，并由Wzz调节最终的O抗原链长度接著通过WaaL进行连接。接著再通过MsbA形成完整的和已移位的Core-Lipid A分子。在ABC转运蛋白依赖途径中，整个O抗原是在细胞质中组装的，然后由Wzm和Wzt组成的ABC转运蛋白转运出去。Wzm形成膜通道，而Wzt提供了转运能量。在合成酶依赖途径中，依赖两种酶WbbE和WbbF，同时通过内膜延长并排出O抗原。

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