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沈自彰，字芳杨，应天府上元县军籍，顺天府大兴县人，明朝政治人物。
万历二十九年（1601年）辛丑科进士，歴仕至陕西凤翔府知府，四十七年三月升陕西关西道副使，升布政司左参政，仍分巡关内道。天启二年（1622年）二月举卓异，赐宴于礼部，五月升本省按察使，入为太常寺少卿。天启七年起补太常寺少卿管光禄寺寺丞事。崇祯元年（1628年）八月，以秋分夕月省牲失误，回奏托疾，责令致仕。十七年甲申明亡降顺，被夹二夹留用。
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* 清河青州房，刘宋泰山太守崔辑迁居青州，后代号为清河青州房
显庆四年，唐高宗下禁婚诏，禁止七姓十家互相通婚，崔宗伯的二子、崔元孙的二子被列入禁婚家，其中包括了清河大房、清河小房的全部以及清河青州房的一部分。
郑州崔氏、许州鄢陵房、南祖崔氏、清河大房、清河小房、清河青州房合称清河崔氏定著六房。
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已经在体内鉴定了介导HMB诱导的人骨骼肌蛋白质合成增加的信号级联的若干组分。与HMB的代谢前体L-亮氨酸类似，HMB已经显示通过磷酸化雷帕霉素的机制目标（mTOR）和随后激活mTORC1来增加人骨骼肌中的蛋白质合成，这导致细胞核糖体中的蛋白质生物合成通过磷酸化mTORC1的直接目标（即p70S6激酶和翻译阻遏蛋白4EBP1）。已经证明在几种非人动物物种中补充HMB通过未知机制增加生长激素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）的血清浓度，反过来通过增加的mTOR磷酸化促进蛋白质合成基于人体中有限的临床证据，补充性HMB似乎增加生长激素和IGF-1在抵抗运动中的分泌。与L-亮氨酸不同，HMB以人胰岛素非依赖性方式减弱肌肉蛋白质分解。人们认为HMB通过抑制骨骼肌中泛素 - 蛋白酶体系统的19S和20S亚基以及通过不明机制抑制骨骼肌细胞核的凋亡来减少人体中的肌肉蛋白质分解。
根据动物研究，HMB似乎在骨骼肌内被代谢成胆固醇，然后可以将其结合到肌肉细胞膜中，从而增强膜的完整性和功能。 HMB对肌肉蛋白质代谢的影响可能有助于稳定肌肉细胞结构。一项综述表明，观察到的HMB诱导的人体剧烈运动后肌肉损伤生物标志物（即肌肉酶如肌酸激酶和乳酸脱氢酶）的血浆浓度降低可能是由于胆固醇介导的肌细胞膜功能改善。
已显示HMB在体外刺激人肌膜细胞的增殖，分化和融合，这可能增加骨骼肌的再生能力，通过增加某些肌源性调节因子（例如myoD和肌细胞生成素）的蛋白质表达和基因转录因素（如MEF2）。HMB诱导的人体肌细胞体外增殖是通过促分裂原活化蛋白激酶ERK1和ERK2的磷酸化作用介导的。HMB诱导的人类肌细胞分化和体外肌肉组织加速融合到肌肉组织中是通过磷酸化Akt（丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶）介导的。
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