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然而受到内外界因素的影响，这些基因可能产生损伤，使得此基因发生突变或丢失时，细胞分裂等过程的正常抑制就被解除，若细胞DNA修复和备用机制都未能发挥作用，就可能导致正常的细胞转变成为失控的癌细胞。此外，遗传变异和非遗传性的改变（如DNA甲基化），导致基因的正常表达和功能丢失，并产生生理信号转导系统异常。

严格地说，癌通常仅指来源于表皮和内皮的肿瘤，但肿瘤抑制基因（或抑瘤基因）则包括了抑癌基因在内的所有与肿瘤抑制相关的基因。在发现的初期，肿瘤抑制基因也被称为抑癌基因（antioncogene）、抗癌基因、隐性癌基因，意即对抗癌基因的基因。后来发现这类基因的抑制作用可独立于癌基因之外，且不属于显性基因，这一名词已渐少用。

肿瘤抑制基因的概念来源于早期的鼠细胞间（1969年）和人细胞间（1976年）的杂交实验。动物实验结果证明，肿瘤细胞内的遗传物质变异或损失，可被其他细胞的遗传物质修补或替代，并使肿瘤细胞的致癌特性丢失或延缓。这些开拓性的研究证明，肿瘤细胞内丢失了可抑制肿瘤生长的染色体或DNA。应用视网膜母细胞瘤（Rb）作为研究的对像，Knudson（1971年）进一步完善了这一类基因的理论，指出只有一个基因的两个等位基因位点均受到变异或损伤时，基因的正常表达和功能才完全丢失。相对于导致癌基因病变的“一次性突变”学说，需要两次打击，才能使抑癌基因失活。因此，抑癌基因也属于隐性基因。

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尚善上疏请发荆州绿营兵、京口沙唬船五十艘，进攻岳州。康熙十四年（1675年），尚善派遣舟师断绝敌军饷道。康熙十五年（1676年），于洞庭湖打败敌军，攻取君山，分兵助攻长沙。康熙十六年（1677年）四月，吴三桂逃奔衡州，复出湘潭，分遣兵侵袭两粤。康熙十七年（1678年），朝廷下诏斥责尚善率师无功，令其部队驻守长沙，而以岳乐统领大军攻取岳州。尚善奏请亲自效力率领舟师攻克岳州，圣祖准许。吴三桂部将杜辉等侵犯柳林嘴，清军迎击，舟师来会，两军合战，杜辉败走。同年八月，尚善卒于军中。

康熙十九年（1680年），追论退缩之罪，削去尚善贝勒爵位。圣祖顾念尚善旧劳，授其子门度辅国公爵位，准许世袭。

* 正室：嫡妻董鄂氏轻车都尉伯耩之女，继妻纳喇氏轻车都尉议政大臣费扬古之女；

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关文发（2月23日），广东南海人。中华人民共和国历史学家。

1954年，考入武汉大学历史系，1958年，毕业并留校任教。曾任武汉大学历史系主任、系学术委员会主席，武汉大学学术委员会委员，湖北省历史学会副理事长，湖北省社会科学联合会委员及学术委员。1980年，受教育部聘请，任普通高等学校招生全国统一考试历史学科命题组组长，后担任华南师范大学历史文化学院资深教授。1995年，与同仁合作，完成出版《明代政治制度研究》。2016年2月23日，关文发去世，享年86岁。

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