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超八成的三阴性乳癌表达突变p53蛋白，阻碍正常的DNA修复，突变之p53蛋白被视为三阴性乳癌的病因。用诱导DNA单链断裂，破坏无法修复DNA损伤的癌细胞之DNA，可清除肿瘤的发生，而对于有DNA损伤修复能力的普通细胞而无害。BRCA1/2介导了同源重组，对BRCA1/2突变携带者使用PARP抑制剂，可以致使肿瘤细胞死亡，目前以合成致死性的理论解释之，即正常之BRCA和PARP同时缺失可以致死。相关药物已经进入临床试验阶段并针对BRCA突变者有较好疗效。
病理组织学的分型有助于预后的判断和药物试验的筛选。浸润性导管癌是最常见的形态，转移率高，预后较差。采用苏木素-伊红染色可以识别腺样囊性癌，该分型较其它三阴性乳癌增殖率较低，预后较好。髓样癌较为罕见，淋巴结很少受累，一般预后良好。化生性的形态亦罕见，多发于老年人，化疗效果差，患者诊断后平均生存期不足一年。
此外，以组织学方法进行染色可以识别雄激素受体表达阳性者，占三阴性患者数量的四分之一左右。雄激素能促发乳房肿瘤发生，高血浆雄激素水平的女性在绝经后更易患乳腺癌，已证实雄激素可以在动物实验、体外细胞系中诱发癌症，体重指数增加、饮酒和吸烟可能与体内雄激素水平上升有关。雄激素受体表达阳性的三阴性乳癌患者总生存率较高，预后较好。使用雄激素抑制剂靶向治疗三阴性乳腺癌已经进入临床试验阶段。
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