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eIF2B作为鸟苷酸交换因子催化eIF2·GDP生成eIF2·GTP。鸟甘酸交换因子的典型特点是通过控制非活性的GDP结合状态与活性GTP结合状态之间的转换来调节靶蛋白的活性。但是与一般的鸟苷酸交换因子（多为单分子蛋白质）不同的是，eIF2B是多亚基复合物，这种复杂性体现了它们能够在信号转导途径中参与调节，比如eIF2B可以被磷酸化的eIF2的α亚基直接抑制。

对于整体eIF2B与eIF2的相互作用及调节与催化亚复合体在催化过程中所起的作用并没有很清楚的模型。有研究者提出了一种可能的方式：因为eIF2的γ亚基含有GDP/GTP结合区域，而eIF2的α亚基则含有磷酸化位点，可以设想eIF2B的催化亚单位结合eIF2的γ亚基（eIF2γ），而调节亚单位结合eIF2的α亚基（eIF2α）。eIF2B调节亚单位与eIF2α有很高的亲和力，因此阻碍了eIF2与催化亚单位的正确结合从而不能够进行鸟苷酸交换，这样一开始eIF2就因为eIF2B调节亚单位与eIF2α的高亲合力以一种无活性的状态与eIF2B结合。当eIF2没有被磷酸化时，eIF2B的整体结构发生了微小的变化，或者说异构化，使eIF2γ与eIF2B的催化亚单位接近并发生相互作用，从而变为一种有活性的结合状态。当eIF2α磷酸化后，这种变构被阻止，使鸟苷酸交换被抑制。当催化亚单位单独存在时，可以高亲合力地与eIF2相互作用。因为催化亚单位并不与eIF2α相互作用，所以eIF2α的磷酸化与否对于其催化活性并不造成影响。而当eIF2B的调节亚单位存在突变时，将会导致调节亚单位不能区分eIF2α与eIF2α的磷酸化形式，这样突变的eIF2B将能够在eIF2α磷酸化形式存在时发挥其催化活性，因为从无活性的结合状态变构为有活性的状态将不会被阻止。

eIF2B可以受磷酸化来调控。eIF2B负责催化作用的ε亚基含有多个磷酸化位点，一些位点的磷酸化能够导致eIF2B活性的下降。然而用实验的方法将其去磷酸化，却无法重新激活eIF2B，这就意味着这一调控中还需要有更多的调节物参与。一些研究发现，一些生长因子和氨基酸也可以调控eIF2B的活性。

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余懋学（Yu余），字行之，号中宇，南直隶徽州府婺源县理坑村（今属江西省）人。明朝政治人物。

应天府乡试第三十一名举人。隆庆二年（1568年）中式戊辰科三甲进士。授抚州府推官，擢南京户科给事中。万历三年，张居正以考成法为依据，将未完成既定事务的凤阳巡抚王宗沐，广东巡抚张守约等停俸禄三月。余懋学上书反对，认为考成法“政严则苛，法密则扰，非所以培元气存大体也”。神宗斥其“假借惇大之说，邀买人心，阴坏朝政。”将余懋学“革职为民，永不叙用。”居正死，起懋学故官，奏夺成国公朱希忠王爵，请召还光禄少卿岳相、给事中魏时亮等十八人，都得到批准。十二年（1584年）二月，擢南京尚宝司卿。万历十三年（1585年）八月入为太仆寺少卿，御史李植、江东之等以言事忤执政，同官蔡系周、孙愈贤等纷然攻讦，懋学上言，批判朋党，后来果如其言。

十五年十一月升南京光禄寺卿，十七年五月升南京通政使，十月改北通政使，十八年九月累迁南京刑部右侍郎，十九年十月改任南京户部右侍郎、总督南京粮储，二十年十月兼都察院右佥都御史。上疏为程任卿、江时鸣冤，二人因此得释。万历二十一年（1593年）以拾遗论罢。卒赠工部尚书。天启初年，追谥恭穆。《明史》有传。

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1992年棋圣战中挑战小林光一，初战2连胜，第5局以3-2拿下天王山，但第7局在收小官有利时，以半目负输掉比赛。当时在星位小飞挂拆三中打入做出的棋型后来流行，被称为棋圣战定石。1993年三度挑战本因坊，但以1-4负于赵治勋。当时赵对比二者称“我的围棋就像是能够最大限度堆积木材，和山城先生钢筋混凝土堆搭建式的围棋不同”。

山城这样六次挑战，没有获得七大头衔中的任何一个，媒体将其无冠称作“围棋界七个不可思议之一”。2008年7月7日龙星战中击败吉冈薰七段后，山城成为日本史上第10名正式比赛千胜棋手。当时他1000胜、492败、7平局。

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