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（NLR）由20多个子集组成，包括NOD1、NOD2、NALP3及NLRC4等，可以识别到引入宿主细胞胞质溶胶中的细菌、病毒和有毒异物。经识别后，NOD1和NOD2的功能类似于Toll样受体，产生和加工炎症细胞因子。其中的一些子集（例如NLRP3）也可以激活caspase-1依赖性的细胞焦亡，伴随细胞膜小孔形成，并且受到细胞钾外排的进一步刺激。 NLRC4可以特异性识别Flagellin，然后触发caspase-1依赖的焦亡。NOD样受体会识别分子模式的危险信号，并且积聚炎症小体。

细胞凋亡通过引起病理性炎症而充当着抵抗感染的防御机制。炎性小体的形成和caspase-1的活性决定了病原体分解和疾病之间的平衡。在健康的细胞中，caspase-1激活了可通过引入细胞死亡来限制病原体的生长，来帮助抵抗沙门氏菌和志贺氏菌引起的感染。当检测到危险信号时，休眠细胞将被激活以进行焦亡，并且产生炎性因子IL-1β和IL-18。 IL-18将刺激干扰素-γ的产生，并且引发辅助型T细胞-1反应的发展，而TH1反应趋向释放能够指导清除病原体的细胞因子。细胞活化会导致细胞因子水平的增加，增加炎症的效果，继而随著感染的进行而促进适应性反应的发展。最终将清除病原体。然而，持续的炎症反应会产生过多且有害的免疫细胞。如果这个情况持续下去，就会发生代谢紊乱、炎症性疾病，以及与慢性炎症相关的肝损伤。

胰岛素与胰岛素受体结合后，通常会启动下游激活的信号级联通路，如PI3K-AKT和MAPK-ERK信号通路途径等，进而起到调节血糖的作用。胰岛素抵抗的发生会导致胰岛素的靶器官脂肪、肝脏和骨骼肌对葡萄糖的调节能力降低。细胞焦亡的发生以及casepase-1和IL-β的分泌，在糖尿病患者胰岛素抵抗的形成中充当重要角色。

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郭来喜，河南上蔡人，中华人民共和国地理学家，中国科学院地理科学与资源研究所研究员。

1956年，郭来喜自南京大学地理系毕业。1959年至1960年，在苏联莫斯科大学进修。1990年代，正在担任中国科学院国家计委地理研究所研究员、博士生导师，中国地理学会人文地理专业委员会主任，云南地理研究所所长。曾获云南省劳动模范，全国先进生产者。后来，郭来喜担任中国科学院地理研究所学术委员会副主任、旅游规划研究中心主任，兼中国区域科学协会副会长暨可持续发展专业委员会主任、中国地理学会人文地理专业委员会主任等职务。曾获得国家发明奖，国家科技进步二等奖，中国科学院重大成果奖，联合国模范社区奖。

1980年代，郭来喜参加三峡工程专题论证，任综合经济评价组专家。郭来喜指出，“动态移民113万多人，我认为涉及的不仅仅是113万人，因为这是个双向问题，还涉及到移入地区人民的承受问题。”郭来喜是拒绝在三峡工程最后的论证结论上签字的人之一。未在最后论证结论上签字者有：

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永嘉（145年）或作元嘉、永熹、永憙，是东汉皇帝汉冲帝刘炳统治时期的年号。汉朝使用这个年号时间共计1年。

年号名称方面，范晔《后汉书》、司马彪《续汉志》、皇甫谧《帝王世纪》、伏侯《古今注》均作「永嘉」；刘珍《东观汉记》作「永熹」；袁宏《后汉纪》误作「元嘉」。清代时何焯依据史绳祖《学斋占毕》记载南宋淳熙二年邛州出土的汉隶石刻考证应为「永憙」，后来的清代学者多从「永憙」说，连现今的中华书局点校本《后汉书》也从清代学者的考订以「永憙」为正。其后有不少的点校古籍及诸多的历史年表采用了「永憙」说。

* 建康二年——正月初一日，改元为永嘉元年。

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